在 mTrPs 的中心區構造形狀學上記載了致密復合物（肌球卵白和肌動卵白絲連結在最靠近的地位），伴跟著鴻溝肌節的反響性過分舒展(Simons & Stolov 1976)和肌內結締構造變革( Feigl-Reitinger 等人 1998 )

　　在 mTrPs 的中心區構造形狀學上記載了致密復合物（肌球卵白和肌動卵白絲連結在最靠近的地位），伴跟著鴻溝肌節的反響性過分舒展(Simons & Stolov 1976)和肌內結締構造變革( Feigl-Reitinger 等人 1998 )。

　　手動觸診是一樣平常臨床理論中辨認 mTrP 最經常使用的辦法。觸診診斷基于三個次要尺度（Travell & Simons 1999）：

　　上述病因最后經常招致埋伏性 TrPs 的發作，而這些在臨床上是無聲的。潛伏的 TrPs 能夠經由過程來源機制的進一步影響被激活，但也能夠經由過程冷、濕、氣流、壓力等身分激活，這些身分在安康肌肉構造中沒有表示出毀壞性影響（所謂的激活機制；圖.3)。活潑的 TrPs 能夠經由過程失活歷程（比方歇息、身材本身的再生歷程、醫治）從頭轉化為埋伏的 TrPs 或安康的肌肉構造（圖 3）心思疾病名詞注釋。

　　在這個詞的原始意義上，觸發點 (TrP) 是一個點，從該點惹起（或觸發）患者已知的病癥，次要是牽扯痛的情勢。曾經辨別了各品種型的 TrP（Travell & Simons 1999；Gautschi 2010）：

　　與觸發點病理和結締構造變革相干的繃緊帶能夠會招致一系列成績。mTrPs 直接引發的此類疾病包羅，比方：

　　活動受限：繃緊的帶子會招致肌肉收縮，進而招致舉動才能降落和樞紐功用停滯（Lewit 2007）。相鄰肌肉之間的筋膜粘連凡是會招致舉動性嚴峻受限。

　　自立神經和養分停滯：常常源自mTrPs 的自立神經征象（Travell & Simons 1999）。它們能夠經由過程多種方法變得較著，不管是在觸發點自己的地區仍是在牽扯痛的地區：mTrP 地區的皮膚溫度降低，皮膚溫度的變革和新陳代謝的地區牽扯性痛苦悲傷、汗液排泄增長、惡心或頭暈等。它們被注釋為交感神經體系的反射反響（Dejung 2009）。

　　肌內和肌間和諧停滯：繃緊的帶子和結締構造的變革障礙了活動的經濟性。成果，這會招致姿式不良和肌肉和樞紐的勞損。

　　病理心理變革就像一塊塊鑲嵌的石頭拼集在一同構成一幅畫。在“能源危急模子”（圖 1）（Travell & Simons 1999 ; Mense 等人 2001）中總結了 mTrP 構成中的綜稱身分心思疾病名詞注釋。

　　很多（但不是局部）mTrPs 會呈現其他特性，并用于確認診斷。這些能夠包羅 mTrP 部位可觸及的結、牽扯性痛苦悲傷或對 mTrP 機器刺激的部分抽搐反響心思疾病名詞注釋。

　　假如TrP 在肌肉構造中，它被形貌為肌筋膜觸發點。假如 TrP 位于肌腱、韌帶或骨膜等中，則別離稱為腱、韌帶或骨膜 TrP。

　　按照 TrP 發作的方法和工夫，低級和次級 TrP 被辨別為協同劑和拮抗劑和衛星 TrP（出如今低級 TrP 的牽扯痛區）。

　　部分缺血招致結局部缺氧，阻遏了肌肉構造中充足的三磷酸腺苷 (ATP) 的分解。因為 ATP 缺少，鈣離子泵生效（由于肌肉中的膨脹歷程不竭連續——這也會耗盡可用的 ATP）和 ATP 的“硬化效應”，這關于處理肌動卵白絲的肌球卵白頭，不克不及闡揚感化。這形成了肌球卵白和肌動卵白絲連續分離互相毗連，不再產糊口動。肌纖維部分受限地區的連續生硬復合體，是肌筋膜觸發點的病理心理學根底。與收縮的肌節交界的肌肉纖維部門過分舒展和耽誤作為抵償。受影響的肌肉纖維團體收縮而且可觸及為繃緊的帶。

　　神經肌肉卡壓：神經構造在很多部位穿透肌肉。假如這些部位的肌肉纖維因為 mTrPs 而慌張，它們就會對神經構造施加壓力。神經構造的灌注較差，這會招致神經構造供給區呈現病癥（覺得癡鈍、健壯、代謝混亂/養分不良）。

　　觸發點病理的中間是部分較著的缺氧（出格是能量危急；圖 1）。各類緣故原由可招致肌肉構造缺氧和能量削減（ATP 缺少），從而招致連續的生硬復合體和膨脹結生殖體系疾病。最多見的病因可歸結為以下幾類：

　　存在 mTrP 中間部分缺氧的病理心理學證據（Brückle 等人 1990），EMG 電位改動，這能夠注釋為活動終板毛病的標記（Travell & Simons 1999），而且存在生物化學的變革。在 mTrP 的間接情況中生殖體系疾病，P 物資和 CGRP、緩激肽心思疾病名詞注釋、血清素、去甲腎上腺素、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）和白細胞介素（IL）-1β、IL-6 的濃度，和 IL-8 明顯降低，而 pH 值較著低落( Shah et al. 2005 , 2008）。低 pH 值（5.4 而不是 6.6）和痛苦悲傷和炎癥介質濃度增長兩到四倍（與沒有活性 mTrP 的參考構造比擬）招致外周致敏意義上的損傷感觸感染器活性發作變革。

　　活潑或潛伏的TrP。活潑的 TrPs 在歇息或心理壓力或活動時期曾經表示出其獨有的痛苦悲傷形式。假如經由過程利用壓力或牽引（拉伸）或針刺來激起活潑的 TrP，這類機器刺激會再現患者熟習的痛苦悲傷（部分或牽扯）。與此相反，埋伏的 TrP 在歇息或心理慌張/活動時期不會自覺痛苦悲傷；埋伏的 TrP 在臨床上是緘默的。直到它被猛烈的壓力激起，才會觸發痛苦悲傷——次要是牽扯性痛苦悲傷——雖然患者從他/她的一樣平常閱歷中其實不熟習這一點。潛伏 TrPs 能夠展現活性 TrP 的一切臨床特征——除一個破例：不克不及夠重現由潛伏 TrP 收回的病癥。

　　圖3：來源機制、激活和失活機制。潛伏和活潑 mTrPs 的來源。來自 Gautschi，2010 年，經答應。

　　圖2：在有 mTrPs 的肌肉構造中，肌內膜空間老是比沒有 mTrPs 的比較組窄。電子顯微鏡圖象，放大 300 倍。(A) 具有 mTrP 的肌肉構造：膨脹的肌內膜。(B) 沒有 mTrPs 的比較：肌內膜一般。來自 Feigl-Reitinger 等人，1998 年，經答應。

　　刺激深層敏理性、本體感觸感染和損傷感觸感染：結締構造功用停滯會改動來自位于肌肉結締構造中的感觸感染器的激動流。

　　痛苦悲傷（部分和牽涉）具有多種性子（拖拽、刺痛、熾熱或鈍痛，明白界定或分散，淺表或“樞紐深處”等）。觸發點舉動偶然表示為覺得非常、覺得癡鈍或覺得癡鈍（刺痛、熾熱心思疾病名詞注釋、覺得“仿佛被緊的袖帶束厄局促”或覺得“有甚么腫脹”、麻痹等）。

　　活動終板功用停滯（以乙酰膽堿的低閾值散布為特性；圖 1，箭頭 A）或肌質網外傷性毀傷（因勞損、外傷性過分舒展或肌肉間接毀傷招致肌漿網部門分裂；圖 1，箭頭 B）招致部分受限的肌肉纖維部門（膨脹結）的永世膨脹。膨脹結壓榨部分血管心思疾病名詞注釋，灌注削減（部分缺血）招致部分缺氧（缺氧）。膨脹結中的永世膨脹與能量需求（ATP）的增長有關，并招致部分缺氧招致部分受限的能量危急（ATP缺少）。

　　部分缺血招致部分炎癥歷程，部分缺血惹起的缺氧構造改動。炎癥歷程有紀律地閱歷差別的階段，并在每種狀況下都以結締構造疤痕的構成而了結。結締構造會萃在一同，避免收縮的肌節膨脹。這是呈現肌筋膜痛苦悲傷成績的第一個慢性化階段（Dejung 2009）。跟著工夫的推移，結締構造的收縮和變革（病理性交聯）會萃了肌內膠原構造（肌內膜、肌外膜）和肌肉筋膜和肌間膠原構造（即慢性肌筋膜痛苦悲傷綜合征）。構造形狀學查抄表白，在具有 mTrPs 的肌肉構造中（圖 2），部分缺血充任損傷性刺激并招致致敏物資的開釋；因而生殖體系疾病，肌筋膜痛苦悲傷是缺血性痛苦悲傷（Dejung 2009）。

　　肌肉慢性勞損（比方，由姿式、事情或鍛煉中的反復活動、近似地位的持久膨脹、偏疼肌肉舉動、壓力惹起的勞損等惹起）。