據(jù)最新一期《神經(jīng)元》雜志報(bào)道，美國(guó)研究人員通過小鼠實(shí)驗(yàn)，發(fā)現(xiàn)了帕金森病起源于腸道細(xì)胞并經(jīng)身體神經(jīng)元上行傳遞到大腦的證據(jù)。這為預(yù)防或阻止帕金森病進(jìn)展的治療研究提供了一種更為準(zhǔn)確的新模型。

　　帕金森病的最大特征在于大腦細(xì)胞中錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白的累積。約翰·霍普金斯大學(xué)開展的新研究基于德國(guó)神經(jīng)解剖學(xué)家黑闊·布雷克2003年的觀察結(jié)果，即患有帕金森病的人，其控制腸道的中樞神經(jīng)系統(tǒng)部位也積聚了錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白。

　　為了研究錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白是否可以沿著被稱為迷走神經(jīng)的神經(jīng)束傳播，研究人員將實(shí)驗(yàn)室中合成的25微克錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白注入數(shù)十只健康小鼠的腸道，并在注射后1個(gè)月、3個(gè)月、7個(gè)月和10個(gè)月對(duì)小鼠腦組織進(jìn)行取樣分析。發(fā)現(xiàn)的證據(jù)表明，α-突觸核蛋白開始出現(xiàn)在迷走神經(jīng)與腸道相連的地方，并繼續(xù)擴(kuò)散到大腦各個(gè)部位。研究人員隨后切除了一組小鼠的迷走神經(jīng)，并將錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白注入其內(nèi)臟。經(jīng)過7個(gè)月的觀察發(fā)現(xiàn)，迷走神經(jīng)斷裂的小鼠并沒有表現(xiàn)出完整迷走神經(jīng)小鼠身上的細(xì)胞死亡現(xiàn)象。這表明，切斷神經(jīng)似乎可以阻止錯(cuò)誤折疊蛋白的進(jìn)展。

　　研究人員將實(shí)驗(yàn)小鼠分為3組：注射錯(cuò)誤折疊α-突觸核蛋白的小鼠、注射了錯(cuò)誤折疊蛋白并切斷迷走神經(jīng)的小鼠、不注射及迷走神經(jīng)完整的對(duì)照組小鼠，然后研究了小鼠完成特定任務(wù)的情況，包括筑巢和探索新環(huán)境。這些任務(wù)常用于區(qū)分是否患帕金森病。

　　第一組小鼠在注射7個(gè)月后，僅使用了提供的2.5克筑巢材料中的不到半克；而另兩組小鼠則使用了幾乎所有材料進(jìn)行筑巢。這說明，與人類帕金森病癥狀類似，隨著疾病進(jìn)展，小鼠的精細(xì)運(yùn)動(dòng)控制出現(xiàn)了惡化。在探索新環(huán)境實(shí)驗(yàn)中，第一組小鼠在開放式盒子中心的時(shí)間不到5分鐘，且主要在邊緣附近移動(dòng)；另兩組小鼠則花25—30分鐘探索盒子的中心。這說明，第一類小鼠具有明顯較高的焦慮水平。

　　上述證據(jù)表明，錯(cuò)誤折疊的α-突觸核蛋白可沿迷走神經(jīng)從小鼠腸道傳輸?shù)狡浯竽X。研究人員表示，切斷傳輸路徑或是預(yù)防帕金森病的關(guān)鍵，這為該疾病的早期干預(yù)提供了一個(gè)目標(biāo)。